Чтобы контролировать наше поведение, мозг должен уметь формировать ассоциации. Это включает, например, связывание нейтрального внешнего стимула с последствиями, которые следуют за стимулом (например, конфорка светится красным — вы можете обжечь руку). Таким образом, мозг узнает, каковы последствия нашей обработки первого стимула. Ассоциативное обучение является основой для формирования нейронных связей и придает стимулам их мотивационную силу. Он в основном контролируется областью мозга, называемой дофаминергическим средним мозгом. Эта область имеет множество рецепторов для сигнальных молекул организма, таких как инсулин, и, таким образом, может адаптировать наше поведение к физиологическим потребностям нашего тела.
Но что происходит, когда чувствительность организма к инсулину снижается из-за ожирения? Изменяет ли это нашу мозговую деятельность, нашу способность запоминать ассоциации и, следовательно, наше поведение? Исследователи из Института исследований метаболизма им. Макса Планка измерили, насколько хорошо обучение ассоциациям работает у участников с нормальной массой тела (высокая чувствительность к инсулину, 30 добровольцев) и у участников с ожирением (пониженная чувствительность к инсулину, 24 добровольца). На процесс обучения влияет препарат против ожирения лираглутид.
Вечером они вводили участникам либо препарат лираглутид, либо вечером плацебо. Лираглутид является так называемым агонистом ГПП-1, который активирует рецептор ГПП-1 в организме, стимулируя выработку инсулина и вызывая чувство сытости. Он часто используется для лечения ожирения и диабета 2 типа и дается один раз в день. На следующее утро испытуемым дали учебное задание, которое позволило исследователям измерить, насколько хорошо работает ассоциативное обучение. Они обнаружили, что способность ассоциировать сенсорные стимулы была менее выражена у участников с ожирением, чем у участников с нормальным весом, и что активность мозга была снижена в областях, кодирующих это обучающее поведение.
Всего после одной дозы лираглутида у участников с ожирением эти нарушения больше не проявлялись, и не было замечено никакой разницы в активности мозга между участниками с нормальным весом и ожирением. Другими словами, препарат возвращал мозговую активность к состоянию людей с нормальным весом.
«Эти результаты имеют фундаментальное значение. Здесь мы показываем, что базовое поведение, такое как ассоциативное обучение, зависит не только от внешних условий окружающей среды, но и от метаболического состояния организма. Таким образом, наличие у человека избыточного веса также определяет, как мозг учится ассоциировать сенсорные сигналы и какая мотивация генерируется. Таким образом, нормализация, которую мы достигли с помощью препарата у субъектов с ожирением, согласуется с исследованиями, показывающими, что эти препараты восстанавливают нормальное чувство сытости, заставляя людей есть меньше и, следовательно, терять вес», — говорит руководитель исследования Марк Титтгемейер из Института исследований метаболизма им. Макса Планка.
«Хотя обнадеживает тот факт, что доступные лекарства оказывают положительное влияние на активность мозга при ожирении, вызывает тревогу тот факт, что изменения в работе мозга происходят даже у молодых людей с ожирением без других заболеваний. Профилактика ожирения должна играть гораздо более важную роль в нашей системе здравоохранения. в будущем. Пожизненное лечение является менее предпочтительным вариантом по сравнению с первичной профилактикой ожирения и связанных с ним осложнений», — говорит Рут Хансен, первый автор исследования и врач университетской больницы Кельна.
