Главная » Все новости » Грибковые инфекции головного мозга могут вызывать симптомы, подобные болезни Альцгеймера

Грибковые инфекции головного мозга могут вызывать симптомы, подобные болезни Альцгеймера

В настоящее время показано, что распространенный тип грибов проникает в мозг млекопитающих и вызывает образование токсичных амилоидных бляшек, подобных тем, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Исследование было опубликовано в Cell Reports.

Результаты были сделаны на мышах, но исследование предполагает, что ключевой признак некоторых нейродегенеративных состояний может возникать из источников за пределами мозга.

Сгустки амилоидного белка, которые появляются между нейронами, тесно связаны с болезнью Альцгеймера и обычно считаются результатом внутреннего стресса или воспаления в мозге.

Однако в последние годы ученые обнаружили признаки распространенного грибка, известного как Candida albicans, в аутопсии мозга людей с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона.

Это заставило некоторых утверждать, что внешние инфекции могут проникнуть в мозг млекопитающих и вызвать врожденный иммунный ответ, который может помочь уничтожить патогены, но также может вызвать симптомы, подобные болезни Альцгеймера, если что-то пойдет не так.

Для дальнейшего изучения этой идеи международная группа исследователей под руководством экспертов Медицинского колледжа Бэйлора в США обратилась к мышам.

Ранее та же лаборатория в Бэйлоре обнаружила, что у мышей, инфицированных C. albicans, наблюдались нарушения памяти, но они исчезали после устранения грибка.

Теперь их новое исследование исследует молекулярную основу этого эффекта, в основном посредством экспериментов в «пробирке».

Сначала исследователи ввели C. albicans прямо в мозг мышей. Четыре дня спустя мышей усыпили, а их мозг использовали для дальнейшего анализа.

Были визуализированы несколько срезов мозга, а некоторые клетки культивировались на чашках.

Результаты показывают, что, попав в мозг, C. albicans может запустить два нейроиммунных механизма: один активирует иммунные клетки, подавляющие грибки, а другой заставляет их полностью устранить злоумышленника.

Первый механизм включает грибковый фермент под названием Saps, который делает гематоэнцефалический барьер более непроницаемым. Это позволяет любым грибковым клеткам, которые могут попасть через кровоток организма в мозг.

В то же время Saps также расщепляет бета-амилоидные белки, подобные тем, которые образуют бляшки в мозге при болезни Альцгеймера, которые, в свою очередь, активируют очищающие клетки, называемые микроглией.

Второй механизм включает в себя другую грибковую секрецию, которая также запускает микроглию, на этот раз нацеленную на удаление грибов.

Вместе оба иммунных пути «очень эффективны в лечении острых инфекций C. albicans » в мозге здоровых мышей, обычно это происходит примерно за 10 дней.

Но не все мозги молоды и здоровы. Когда исследователи целенаправленно нарушили реакцию микроглии в мозге мышей, они обнаружили, что инфекции C. albicans стали заметно длительными.

«Если мы удалим этот путь, грибки больше не будут эффективно очищаться от мозга», — говорит Ифань Ву из Медицинского колледжа Бэйлора.

Сгустки бета-амилоида, обнаруженные в мозге мышей, по-видимому, служат стражами против проникновения патогенов, но если эти сгустки не будут должным образом очищены микроглией, возможно, их присутствие может оказаться вредным в долгосрочной перспективе.

На данный момент это всего лишь гипотеза, но она согласуется с недавними открытиями, которые указывают на то, что бета-амилоидные бляшки являются поздними проявлениями болезни Альцгеймера, а не первоначальными причинами снижения когнитивных функций.

Возможно, именно поэтому методы лечения этих бляшек у людей в большинстве случаев оказываются безуспешными.

«Эта работа потенциально вносит важный вклад в новую часть головоломки, касающуюся развития болезни Альцгеймера», — говорит иммунолог Дэвид Корри, который руководил исследованием в Бэйлоре.

«Доминирующее мнение состоит в том, что эти пептиды производятся эндогенно, наши собственные протеазы мозга расщепляют белки-предшественники амилоида, образуя токсичные пептиды бета-амилоида».

Но в конце концов это может быть не так.

Необходимо провести гораздо больше исследований, как на моделях живых животных, так и на клетках человека, но исследователи из Бэйлора надеются, что их первоначальные эксперименты могут привести к инновационным методам лечения снижения когнитивных функций в будущем.

Понравилась запись? Поделись с другом!!!