Новое исследование утверждает, что древние люди, скрещивавшиеся с вымершими денисовцами, создали генетическую структуру и последующие адаптации, которые сделали многих из нас предрасположенными к определенным проблемам психического здоровья, таким как депрессия. Отслеживание эволюции конкретного гена, чаще всего встречающегося среди жителей Восточной Азии, позволило исследователям прийти к выводу, что за эту незначительную эволюцию может быть ответственен определенный подвариант, ответственный за регуляцию цинка и, следовательно, за метаболизм.
Около 60 000 лет назад современные люди предприняли примечательное событие, ныне известное как «миграция из Африки». Согласно исследованию, опубликованному в PLoS Genetics, когда они отправились в Азию, они столкнулись с денисовцами, отдельным человеческим видом, что, вероятно, привело к сочетанию взаимодействий, включая скрещивание между двумя группами.
На протяжении всей человеческой истории различные ветви нашего генеалогического древа занимались скрещиванием и обменом генами — явление, называемое «интрогрессией», которое происходило неоднократно.
Исследование проводится Институтом эволюционной биологии (IBE), совместным учреждением Испанского национального исследовательского совета (CSIC) и Университета Помпеу Фабра (UPF). Его также поддерживает Департамент медицины и наук о жизни UPF (MELIS). Они отметили, что, хотя скрещивание с денисовцами наделило современных людей генами, которые потенциально облегчают адаптацию к холоду, они также повысили восприимчивость к таким состояниям, как шизофрения, депрессия, нервная анорексия и другим.
Они проанализировали генетические профили 26 современных человеческих популяций и сравнили их с геномами наших вымерших родственников. Благодаря этому исследованию ученые выявили один из наиболее распространенных следов денисовской ДНК у современных людей.
«С помощью геномного анализа мы отметили, что наблюдаемый генетический вариант возник в результате нашего скрещивания с архаичными людьми в прошлом, возможно, с денисовцами», — говорит биолог-эволюционист Ана Рока-Умберт из UPF.
Анализ исследователей показал, что современные популяции в регионах за пределами Африки обладают специфическим вариантом гена под названием SLC30A9, который, по-видимому, был приобретен в результате скрещивания с денисовцами в далеком прошлом. Этот ген кодирует белок ZnT9, ответственный за транспорт цинка через клеточные мембраны.
Этот вариант отсутствует в геноме неандертальца, что исключает неандертальцев как источник этого гена. В то же время исследование показало, что современные африканские геномы обычно содержат более старый вариант SLC30A9, который появился еще до появления денисовского аллеля.
«Очевидно, это изменение было полезным и оказалось избирательным преимуществом для людей. Как следствие, эта вариация гена SLC30A9 была выбрана и достигла нынешних популяций», — добавил соавтор Хорхе Гарсиа-Каллеха.
Чтобы изучить влияние денисовского генетического варианта на физиологию человека, исследовательская группа ввела эту ДНК в клетки почек эмбриона человека. Они заметили, что этот генетический материал изменил количество цинка, поступающего в важнейшие клеточные структуры, включая митохондрии и эндоплазматический ретикулум. Следовательно, эти изменения уровня цинка привели к изменениям в митохондриальном метаболизме, предотвращая «перегрузку» цинком и обеспечивая общее «усиление функций».
Основываясь на этих результатах, авторы исследования предполагают, что генетический вариант, унаследованный от денисовцев, мог сыграть роль в повышении адаптивности древних Homo sapiens к холодной среде. В то же время дисбаланс уровня цинка потенциально способствует неврологическим расстройствам, повышая вероятность того, что ДНК, полученная нашими предками во время скрещивания, могла иметь как полезные, так и вредные последствия.
По сути, вариант, обнаруженный в этом переносчике цинка, экспрессирующийся во всех тканях организма, связан с повышенной восприимчивостью к различным психическим расстройствам. Эти состояния включают нервную анорексию, расстройство гиперактивности, расстройство аутистического спектра, биполярное расстройство, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство и шизофрению.
«В будущем распространение этого исследования на модели животных может пролить свет на предрасположенность к психическим заболеваниям», — заключил молекулярный биолог Рубен Висенте из UPF.
